Vitamin D3 ist notwendig zum gesunden Leben und normaler Organfunktion.

Während meines Medizin-Studium wusste man nicht viel über Vitamin D. Vitamin D war damals wichtig für die Calciumresorption aus dem Darm, Rachitis- und Osteoporose-Prophylaxe. Inzwischen kennen wir Zusammenhänge zwischen Vitamin-D-Magel und Krebs (Haut, Blut, Brust, Prostata, Dickdarm) sowie Autoimmunerkrankungen wie Typ-1 Diabetes, Hashimoto, Crohn, Colitis ulcerosa uvm. Es gibt inzwischen zahlreiche Publikationen über die Zusammenhänge. Trotzdem propagiert man weiterhin z.B. saisonale Substitution des Vitamin D (nur im Winter) und lächerlich niedrige Dosierungen. Die meisten Fachgesellschaften, Ärzte und Apotheken haben noch nichts neues dazu gelernt. Dabei haben bei uns in Deutschland alle Patienten, die keine synthetisch hergestellte Vitamine einnehmen, einen Vitamin-D-Mangel! 

Vitamin D3 (Cholecalciferol), ist ein Sterolderivat von 7-Dehydrocholesterol und wird in der Haut unter UV-B-Anteil des Sonnenlichts gebildet. Die Bildung von Vitamin D3 in der Haut unter UVB-Licht funktioniert am besten je näher man am Äquator lebt. In unseren Breitengraden (51.) ist der Einfallswinkel der Sonnenstrahlen auf die Erde zu gering und dadurch kommt zu wenig UVB-Licht an. Mit zunehmendem Alter läßt die Fähigkeit das Vitamin-D zu bilden unter UVB-Licht deutlich nach.

Weitere Ursachen des Vitamin D-Magels oder vermiderter Wirksamkeit sind zu geringe Aufnahme Vitamin D aus tierischen Fetten, Hyperphosphatämie und Magnesium-Mangel. 

Vitamin D3 hat keinerlei Wirkung im Körper. Sie muss zuerst in in der Leber in eine Speicherform Calcidiol und dann in ein aktives Hormon Calcitriol in den Nieren umgewandelt werden. Das Vitamin D3 gelangt also aus der Nahrung oder Haut in das Blut und wird dort an das Vitamin-D-bindende Protein (DBP) gebunden zur Leber transportiert. In der Leber wird das Vitamin D3 hydroxyliert und zu 25(OH)Vitamin D3 (Calcidiol) umgewandelt. Calcidiol ist eine Speicherform des Vitamin D3. Über die Messung des Blutspiegels (25OH)Vitamin D3 läßt sich am besten die Vitamin-D-Versorgung beurteilen. Aus der Leber wird an die DBP-gebundene 25(OH)-Vitamin D3 in die Nieren transportiert und in ein aktives Hormon, 1,25-Dihydroxycholecalcalferol (Calcitriol) umgewandelt. Erst das Calcitriol bindet an die Vitamin-D-Rezeptoren in allen Zellmembranen und Zellkernen (VDR).

Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz oder ohne Nieren können das Calcidiol in das Calcitriol schlechter oder gar nicht umwandeln und müssen deshalb ständig die aktive Form von Vitamin D3 (Calcitriol) und nicht Vitamin D3 (Cholecalciferol) substituieren. Weil das substituierte Vitamin D3 bei Nierenerkankungen schlechter oder gar nicht umgewandelt werden kann, kann es bei diesen Patienten unter Substitution von Vitamin D3 zu einer Überdosierung kommen. Auf die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol in den Nieren haben Einfluß unter anderem Spiegel von Calcium, Parathormon, Phosphat, Östrogen, Cortisol, Calcitonin, Somoatotropin und Prolactin. Deshalb auch führt Vitamin-D-Mangel zur Störungen der Organe die diese Hormone produzieren(Schilddrüse, Nebenschilddrüsen, Nebennieren, Ovarien, Hypophyse).

Es gibt auch Vitamin D2 (Ergocalciferol), die ähnliche Veränderungen wie Vitamin D3 im Körper erfährt und führt die gleiche Funktion wie Vitamin D3. Ein weiteres Vitamin D1 (Luminsterol) ist ohne klinische Relevanz.

Vitamin D3 ist in tierischen Produkten - Thunfisch, Aal, Lachs, Kabeljau, Milz, in kleinen Mengen in Eigelb, Milch und Käse vorhanden. Vitamin D2 findet sich in Hefen und Pflanzen, in Zellmembranen. Beide Vitamine sind gegen hohe Temperaturen resistent, so dass sie sich beim Backen oder Braten nicht abbauen, sie lösen sich nicht in Wasser auf. Nur Sonneneinstrahlung ist sehr schädlich für Vitamin D.

Bildung von Vitamin D3 in der Haut deckt bei uns in Deutschland selten den täglichen Bedarf, deshalb sind wir an dauerhafte Substitution des Vitamin D3 angewiesen. Der Tagesbedarf ist sehr individuell und liegt in der Regel bei ca. 100 IE pro kg Körpergewicht pro Tag. Damit Vitamin D wirken kann hat sie zwei wichtige Partner: Vitamin K2 (Menachinon) und Vitamin A. Vitamin D und A interagieren auf intrazelluläre Rezeptoren: Retinoid-X-Rezeptor (RXR) und D-Rezeptoren und können bei Mangelzuständen die Wirkung von dem anderen Partner abschwächen. Vitamin K2 stimuliert Aktivierung von MGP und verhindert damit Arteriosklerose, Osteoporose und Arthrose.

Vitamin D3 stärkt unser Immunsystem, Durch Einfluß auf die Toll-like Rezeptoren TLR-2, -3, -4 und -7 wirkt Vitamin D direkt antibakteriell und verstärkt Produktion von antimikrobiellen Peptiden wie Beta-Defensinen und Cathelicidinen, Darüber hinaus erhöht es die Aktivität der Freßzellen wie Makrofagen und Dentritische Zellen. Durch die Stimulation des unspezifischen Immunsystem hat das Vitamin D3 positiven Einfluß auf Bekämpfung von bakteriellen Infektionen. Ob sie auch Einfluß auf spezifische Immunsystem und dadurch auch auf Virusinfekte ist noch nicht bekannt.

Zusätzlich reguliert Vitamin D viele metabolische Prozesse durch die Beeinflussung von Membran und nuklearen Rezeptoren. Gerade durch die Wirkung auf die Zellkernrezeptoren hat Vitamin D Einfluß auf die Autoimmunerkrankungen wie Typ-1 Diabetes, Hashimoto, Crohn, Colitis ulcerosa sowie auf die Krebsentstehung.

Weiterhin wirkt Vitamin D positiv auf die Telomerlänge somit auf die Älterungsprozesse und Krebserkrankungen.

Eine Substitution von Vitamin D3 (10.000IE täglich) führt oft zur Remision bei allen Autoimmunerkrankungen. Weiterhin reduziert das Risiko von Krebserkrankungen, vor allem Blut, Brust, Prostata und Dickdarm. Alle Krebspatienten haben Vitamin-D-Mangel!!!

Ein Vitamin D-Mangel ist, nach den Ergebnissen vieler Studien, mitverantwortlich für ein erhöhtes Risiko der Allgemeinsterblichkeit und für Krebserkrankungen.

Vitamin D-Mangel und Folgen:

• < 15 ng/ml - erhöhtes Krebsrisiko
• < 35 ng/ml - erhöhtes Risiko für Autoimmunerkrankungen (Hashimoto, Crohn, Typ-1 Diabetes, Colitis ulcerosa
• < 50 ng/ml - erhöhte Infektanfälligkeit

Vitamin D-Substitution soll immer nach Überprüfung der Blutwerte von Vitamin D und Vitamin A erfolgen. Vitamin A kann man als direktes Vitamin A aus tierischer Nahrung oder als Provitamin A(Carotinoide) aus den pflanzlichen Nahrungsmittel aufnehmen.

Bei Dosierungen über 5000 IE pro Tag soll immer Vitamin K2 (Mk7) 200mcg eingenommen werden.

Literatur:

• P. Autier, S. Gandini. Vitamin D supplementation and total mortality. A meta-analysis of randomized controlled trials.. „Arch Intern Med”. 2007, 167, 1730-7
• TT Wang, FP Nestel, V Bourdeau. Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression. „J Immunol.” 2004, 173, 2909-2912
• Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. „Prog. Biophys. Mol. Biol.”. 92, s. 17–25, 2006
• D. Noland, Inflammation and the Pathophysiology of Chronic Disease [w:] Krause’s Food & The Nutrition Care Process, red. nauk. L.K. Mahan, J.L. Raymond, wyd. 14, Canada 2017, s. 41.
• A. Shenkin, N.B. Roberts, Vitamins, Trace Elements, and Nutritional Assessment [w:] Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, red. nauk. C.A. Burtis, D.E. Bruns, wyd. 7, USA 2015, s. 464.
• E.A. Schmutz, M.B. Zimmermann, S. Rohrmann, The inverse association between serum 25-hydroxyvitamin D and mortality may be modified by vitamin A status and use of vitamin A supplements, „European Journal of Nutrition” 2016, nr 55 (1), s. 393-402.
• M. Holick i T. Chen, Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences, „American Journal of Clinical Nutrition” 2008, nr 87, s. 1080S-1086S.
• M.F. Holick, Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease, „The American Journal of Clinical Nutrition” 2004, nr 80, s. 1678S-1688.